Immagine: le cellule del ganglio retinico (verde) che si collegano agli astrociti (rossi) e alle cellule del sangue (bianco) nella retina. Credito: Jeremy Sivak / Università di Toronto.
Gli scienziati dell’Università della California a Berkeley e dell’Università di Toronto hanno scoperto che le molecole conosciute come mediatori lipidici hanno il potenziale di arrestare la progressione del glaucoma, la seconda causa principale di cecità.
I loro risultati, pubblicati il 6 novembre nel Journal of Clinical Investigation, rappresentano un grande passo avanti nella ricerca di una cura per il glaucoma, una malattia neurodegenerativa in cui l’accumulo di liquidi nell’occhio provoca danni irreversibili al nervo ottico e perdita della visione.
Al momento, non esiste alcuna cura per il glaucoma, che si stima colpisca 80 milioni di persone in tutto il mondo.
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“Non solo questa scoperta potrebbe portare a farmaci per il trattamento del glaucoma, ma lo stesso meccanismo e le opzioni per la prevenzione sono applicabili ad altre malattie neurodegenerative”, ha affermato Karsten Gronert, Professore di optometria e Presidente del Dip. di scienze della visione alla UC Berkeley .
Usando modelli di roditore, Gronert e altri ricercatori hanno scoperto che i mediatori lipidici che regolano l’infiammazione noti come lipossine, secretati dalle cellule a forma di stella chiamate astrociti, hanno arrestato la degenerazione delle cellule del ganglio retinico nei ratti e nei topi con glaucoma. Le cellule del ganglio retinico sono i neuroni della retina e del nervo ottico che ricevono informazioni dai fotorecettori.
“Abbiamo lavorato su tutto ciò che si suppone sia anti-infiammatorio e scoperto che queste piccole molecole giocano un ruolo chiave nella neuroprotezione, una scoperta veramente emozionante”, ha detto John Flanagan, Dottore e Professore di optometria. Gran parte dello studio è stato condotto presso la UC Berkeley.
In particolare, i ricercatori hanno scoperto che gli astrociti, che aiutano a mantenere la funzione cerebrale e formano lo strato di fibra nervosa della retina e del nervo ottico, rilasciano gli agenti biologici terapeutici conosciuti come lipossine A4 e B4, ma solo quando gli astrociti sono a riposo e mantengono la funzione nervosa.
“Si è comunemente assunto che gli astrociti attivati dalle lesioni rilasciano segnali di stress che uccidono le cellule gangliali nella retina, causando danni ai nervi ottici“, ha affermato Flanagan
I ricercatori hanno scoperto le secrezioni delle lipossine A4 e B4 in astrociti a riposo nella coltura della retina e del nervo ottico. Per testare il loro potenziale come trattamento, hanno somministrato le lipossine ai roditori otto settimane dopo l’insorgenza di danni come il glaucoma e la neurodegenerazione.
A 16 settimane, i ricercatori hanno valutato l’attività elettrica nelle cellule del ganglio retinico dei roditori, tra le altre misure e hanno scoperto che la lipossina B4 in particolare, ha bloccato la degenerazione delle cellule.
“Questo piccolo mediatore lipidico ha mostrato il potenziale di invertire la morte cellulare”, ha detto Gronert. “Noi sappiamo di nessun farmaco che possa farlo”.
Per decenni, le aziende farmaceutiche hanno cercato farmaci neuroprotettivi per curare il glaucoma e altri disturbi segnati dalla morte di cellule nervose come Alzheimer, Parkinson e SLA Il glaucoma è di gran lunga la più prevalente di queste malattie neurodegenerative.
“Allo stesso tempo, le lipossine sono state esplorate come promettenti bersagli farmacologici per il trattamento delle malattie infiammatorie, ma nessuno le ha esaminate come agenti neuroprotettivi”, ha dichiarato Gronert.
Attualmente, l’opzione di trattamento per il glaucoma è quella di diminuire la pressione oculare, ma non esistono trattamenti efficaci per prevenire o arrestare la neurodegenerazione del glaucoma, che è irreversibile e alla fine porta alla cecità.
Gli autori dello studio sono eccitati alla prospettiva di ulteriori indagini sui benefici terapeutici e sui meccanismi delle lipossine A4 e B4 e del loro potenziale per arrestare o invertire i danni neurali. Hanno presentato congiuntamente una domanda di brevetto per l’uso di lipossina A4 e B4 per il trattamento del glaucoma e delle malattie neurodegenerative. Il loro obiettivo finale è quello di testare le lipossine negli esseri umani.
“Questi piccoli lipidi naturali hanno un grande potenziale come terapie perché possono svolgere un ruolo fondamentale nella prevenzione anche di altre malattie neurodegenerative. E questo è estremamente significativo”, ha detto Flanagan.
Oltre a Flanagan e Gronert, Jeremy Sivak, Professore associato di oftalmologia presso l’Università di Toronto, è un autore senior sullo studio. Gli autori co-lead dello studio sono Izhar Livne-Bar dell’Università di Toronto e Jessica Wei e Hsin-Hua Liu della UC Berkeley. Altri autori sono Samih Alqawlaq, Gah-Jone Won e Alessandra Tuccitto dell’Università di Toronto.
Fonte: Berkeley News
