Uno studio della Loyola University di Chicago ha scoperto che le proteine anomale che si trovano nel morbo di Alzheimer, Parkinson e malattia di Huntington, condividono una capacità simile di causare danni quando invadono le cellule cerebrali.
La scoperta potenzialmente potrebbe spiegare il meccanismo con cui il morbo di Alzheimer, il Parkinson, la malattia di Huntington e altre malattie neurodegenerative si sviluppano all’interno del cervello e disturbano le normali funzioni cerebrali.
La ricerca suggerisce che un trattamento efficace per una delle tre malattie neurodegenerative potrebbe funzionare anche per le altre malattie neurodegenerative.
Lo studio condotto da eminenti autore come Edward Campbell e dal primo autore William Flavin e colleghi, è stato pubblicato dalla rivista Acta Neuropathologica.
“Una possibile terapia comporterebbe l’ incremento della capacità di una cellula cerebrale di degradare i grumi di proteine e vescicole danneggiate”, ha detto Campbell. “Se riuscissimo a fare questo in una delle tre malattie, la terapia potrebbe essere efficace anche per le altre due”.
Le malattie neurodegenerative sono causate dalla morte dei neuroni e di altre cellule del cervello, con diverse malattie che colpiscono le diverse regioni del cervello. L’ Alzheimer distrugge la memoria, mentre il Parkinson e la malattia di Huntington influenzano il movimento. Tutte e tre le malattie sono progressive, debilitanti e incurabili.
Precedenti ricerche hanno suggerito che in tutte e tre le malattie, proteine che sono piegati anormalmente formano grumi all’interno delle cellule cerebrali. Questi grumi, diffusi tra le cellule, alla fine portano alla morte delle stesse. In ogni malattia, sono implicate diverse proteine: tau e l’alfa-sinucleina nell’ Alzheimer e Parkinson e la proteina huntingtina nella malattia di Huntington.
Lo studio della Loyola si è focalizzato su come questi ammassi di proteine mal ripiegate invadono una cellula cerebrale sana. Gli autori hanno osservato che che le proteine entrano nella cellula e invadono le vescicole (piccoli scomparti che sono incassati nelle membrane cellulari). Le proteine danneggiano o rompono le membrane delle vescicole e invadono il citoplasma causando disfunzioni supplementari. (Il citoplasma è la parte della cellula che è al di fuori del nucleo).
Lo studio Loyola ha anche mostrato come una cellula risponde quando ammassi di proteine invadono le vescicole: la cellula raccoglie insieme le vescicole danneggiate e i grumi di proteine per distruggerli. Tuttavia, le proteine sono resistenti alla degradazione. “Il tentativo cellulare di degradare le proteine è un po’ come quello di uno stomaco che cerca di digerire un grumo di chiodi”, ha detto Campbell.
Flavin ha aggiunto che la constatazione che ammassi di proteine associate alle tre malattie causano lo stesso tipo di danno alle vescicole era assolutamente inaspettata.
I ricercatori inizialmente si sono concentrati sulle proteine alfa-sinucleina associate al morbo di Parkinson ed hanno chiesto a Ronald Melki, di inviare loro campioni di diversi tipi di alfa-sinucleina. (Per fare l’esperimento in maniera imparziale in doppio cieco. I ricercatori della Loyola non sapevano quali tipi di alfa-sinucleina erano utilizzati nei diversi esperimenti).
Melki è un ricercatore che si occupa di proteine presso l’Istituto di Parigi-Saclay of Neuroscience ed è noto per la sua capacità di generare distinti tipi di alfa-sinucleina. Senza che i ricercatori della Loyola lo sapessero, Melki ha inviato loro anche altri tipi di proteine. Ciò ha portato, con grande sorpresa, alla scoperta che le proteine tau e huntingtina possono anche danneggiare le vescicole.
Campbell ha sottolineato che i risultati di questo studio devono essere seguiti e confermati in studi futuri.
Fonte: Acta Neuropathologica
