I ricercatori dell’Università di Lund in Svezia, hanno prodotto, grazie al MAX IV Laboratory, il laboratorio ad alte prestazioni con sincrotrone per l’accelerazione delle particelle realizzato nell’area Brunnshög di Lund nel sud della Svezia, immagini mai viste prima che precedono la formazione dei grumi tossici delle beta-amiloide, la proteina che si ritiene essere alla base della malattia di alzheimer. Le immagini uniche sembrano contraddire un consenso in precedenza incontrastato per quanto riguarda il trattamento dell’ alzheimer.
Invece di tentare di eliminare le placche beta-amiloide, i ricercatori ora suggeriscono di stabilizzare la proteina beta-amiloide.
La comunità scientifica ritiene, da lunga data, che le placche di beta-amiloide appaiono in coincidenza con lo sviluppo della malattia, ma le immagini prodotte dalla recente ricerca hanno rivelato qualcosa di completamente diverso.
I ricercatori hanno potuto osservare i cambiamenti molecolari strutturali nel cervello, che si verificano nella malattia di alzheimer.
( Vedi anche:Svolta nella ricerca sull’ Alzheimer? Individuato il legame molecolare tra glucosio nel sangue e la malattia).
“Nessuno ha usato questo metodo per osservare lo sviluppo dell’ Alzheimer. Le immagini che abbiamo ottenuto, rivelano che la progressione della malattia è più lenta di quanto pensiamo e che ci sono passi nel suo sviluppo che conosciamo poco. Questo, naturalmente, ha scatenato la nostra la curiosità “, dice Gunnar Gouras, Prof. di neurologia sperimentale presso l’Università di Lund e autore senior dello studio.
Che cosa accade nella fase precoce dell’ alzheimer?
Il primo autore dello studio, Oxana Klementieva ed i suoi colleghi, sono stati in grado di osservare i cambiamenti cerebrali nella fase iniziale della malattia.
I risultati hanno rivelato un’altra scoperta. Vale a dire, che la beta-amiloide non appariva come un singolo peptide, opinione comune nel campo, ma come una unità di quattro peptidi attaccati insieme, un tetramero.
Questa scoperta offre una nuova ipotesi sulle cause della malattia: la separazione anormale di questi quattro peptidi potrebbe essere l’inizio dell’aggregazione delle beta-amiloide che si trasformano successivamente in placche.
“Questa scoperta è molto, molto eccitante. In un’altra malattia amiloide, l’amiloidosi da transtiretina, la rottura del tetramero è stata identificata come la chiave nello sviluppo della malattia. Per questa malattia, vi è già un farmaco in clinica che stabilizza i tetrameri, rallentando di conseguenza la progressione della malattia. Ci auguriamo che la stabilizzazione della beta-amiloide in modo simile, possa essere la via da seguire per lo sviluppo di terapie future “, dice Gunnar Gouras.
La scoperta potrebbe quindi modificare la rotta per lo sviluppo di terapie per l’alzheimer poichè lo scopo della maggior parte degli studi clinici oggi è quello di eliminare le placche.
I ricercatori dell’Università di Lund stanno ora cercando di capire i modelli di interazione delle beta-amiloide che precedono il processo di aggregazione.
Trovare l’antidoto a tutto ciò che rompe la proteina beta-amiloide potrebbe aprire le porte ad un grande cambiamento nello sviluppo di terapie per la malattia di Alzheimer.
Fonte: Nature
