Immagine: ricercatori Stanley Hoffman e Dhandapani Kuppuswami della Medical University of South Carolina. Credit: Medical University of South Carolina.
La fibrosi cardiaca, un ispessimento anomalo della parete cardiaca che porta a insufficienza cardiaca congestizia, non solo è stata bloccata, ma anche invertita da un peptide chiamato caveolina-1 (CSD) in un modello preclinico.
I ricercatori della Medical University of South Carolina (MUSC) hanno riportato il loro studio in un articolo pubblicato online il 23 gennaio 2017 da Laboratory Investigation.
CSD è stato in grado di ridurre lo spessore della parete fibrotica del ventricolo e migliorare la funzione del cuore, tutto senza tossicità e con minimi effetti collaterali.
(Vedi anche: Insufficienza cardiaca congestizia: un farmaco anti-tumorale promuove la rigenerazione del muscolo cardiaco).
Il gruppo di ricerca MUSC, composto da Stanley Hoffman ed Elena V. Tourkina, in precedenza aveva dimostrato che caveolina-1 ha proprietà anti-fibrotiche nella pelle e nei polmoni. In questo nuovo progetto, i ricercatori hanno dimostrato che caveolina-1 ha proprietà anti-fibrotiche anche in un altro organo: il cuore.
Più di un decennio fa, Hoffman e Tourkina avevano osservato che le cellule della pelle e dei polmoni producono collagene in eccesso nella sclerodermia che porta a fibrosi ed erano carenti di caveolina-1. L’integrazione di queste cellule con il peptide surrogato caveolin-1, una versione troncata del composto originale, ha portato all’ inversione della fibrosi cardiaca.
I ricercatori MUSC hanno ottenuto un brevetto per testare CSD sulle malattie fibrotiche. Lung Therapeutics, Inc. è la società che intende sostenere la ricerca che coinvolge CSD e la fibrosi nei laboratori Hoffman e Kuppuswami.
Il laboratorio di Kuppuswami si concentra sulla crescita eccessiva ipertrofica e la segnalazione profibrogenica del muscolo cardiaco in sovraccarico di pressione. La fibrosi che si sviluppa in queste condizioni è dannosa per l’efficienza di pompaggio del cuore in quanto rende il muscolo cardiaco più rigido e porta alla progressione dell’insufficienza cardiaca congestizia.
“Attualmente, non ci sono opzioni terapeutiche per l’insufficienza cardiaca congestizia che colpiscono specificamente la fibrosi cardiaca causale”, ha detto Kuppuswami, Prof. Associato presso il Gazes Cardiac Research Institute.
Secondo i Centers for Disease Control and Prevention, l’insufficienza cardiaca colpisce quasi sei milioni di americani.
Per simulare la fibrosi cardiaca tipica dell’ insufficienza cardiaca, Kuppuswami ha utilizzato un modello aortica di topo in sovraccarico di pressione, con sviluppo di fibrosi. Il trattamento con CSD ha interrotto non solo la progressione della fibrosi cardiaca, ma anche portato alla sua inversione con miglioramento della funzione ventricolare.
Anche se promettenti, questi risultati sono preliminari. I ricercatori hanno in programma di eseguire studi preclinici più grandi che utilizzano lo stesso approccio per generare dati più definitivi, e se tutto va come previsto, pensano di testare il composto nella sperimentazione clinica.
“Le malattie fibrotiche sono collegate, non importa quale organo sia stato colpito. Nel nostro caso, stavamo studiando la fibrosi nel polmone e nella pelle”, ha spiegato Hoffman. “Abbiamo avuto la possibilità di provare lo stesso reagente nella fibrosi cardiaca e, ecco, ha funzionato anche meglio che in modelli di fibrosi del polmone e della pelle. E ci sono molte altre malattie con un elemento fibrotico per le quali pensiamo che il peptide CSD potrebbe essere utile”.
Fonte: Medicalxpress
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