Precedenti studi hanno dimostrato che le proteine Beta-amiloide che sono caratteristiche della malattia di Alzheimer, si accumulano anche nella retina di persone con degenerazione maculare legata all’età. Ora, un nuovo studio rivela intuizioni che aiutano a comprendere meglio come la retina viene danneggiata dall’accumulo di queste proteine.
I ricercatori dell’Università di Southampton nel Regno Unito hanno pubblicato i loro risultati sulla rivista Experimental Eye Research .
Legata all’età, la degenerazione maculare (AMD) è una malattia progressiva degli occhi che uccide le cellule fotosensibili (fotorecettori retinici) della retina, lo strato di tessuto nella parte posteriore dell’occhio.
AMD è una delle principali cause di perdita della vista nelle persone di età compresa tra i 50 anni e più e colpisce circa 50 milioni di persone in tutto il mondo.
( Vedi anche:Degenerazione maculare: individuati farmaci per prevenire la perdita della vista).
La maggior parte dei danni in AMD si verificano nella macula, una zona vicino al centro della retina necessaria per vedere oggetti direttamente davanti a noi, in modo chiaro e distinto.
Un cambiamento che avviene nella retina di persone con AMD con il progredire della malattia è un aumento del numero e delle dimensioni di lesioni caratteristiche denominate drusen, che all’esame del fondo oculare appaiono come chiazzette giallastre nell’area centrale della retina. Le drusen sono accumuli di detriti cellulari situati al di sotto della retina, tra epitelio pigmentato retinico e membrana di Bruch.
Nel loro articolo, i ricercatori spiegano che le cause della degenerazione maculare sono molto complesse: includono fattori genetici e ambientali e condividono somiglianze con la malattia di Alzheimer .
Recenti studi hanno fatto luce sulle cause genetiche della condizione, ma non sui sui meccanismi molecolari coinvolti.
Inoltre, anche altri studi hanno trovato che le retine di pazienti AMD mostrano anche l’accumulo di proteine beta-amiloide che si trovano nelle placche tossiche nel cervello di persone con malattia di Alzheimer e “per la quale non sembra esserci alcuna chiara base genetica”.
Le proteine amiloidi in meno di 24 ore entrano nelle cellule della retina
I depositi di beta-amiloide sono stati trovati in varie parti delle retine di persone con AMD – compreso l’interno delle drusen e delle cellule sensibili alla luce.
Per il loro studio, il Dott Arjuna Ratnayaka, docente di scienze della visione alla Southampton e colleghi, hanno utilizzato colture cellulari e modelli murini di AMD per indagare i meccanismi di accumulo delle beta-amiloide di Alzheimer all’interno delle cellule della retina.
I ricercatori erano particolarmente interessati alla velocità con cui le proteine trovano la loro strada all’interno delle cellule retiniche ed hanno scoperto che le cellule della retina interiorizzano le proteine beta amiloidi entro 24 ore dall’esposizione.
Essi inoltre hanno scoperto che le proteine amiloidi sono trattenute all’interno delle cellule retiniche, dove gradualmente compromettono un meccanismo molecolare che fa affidamento sulla proteina codificata dal gene MAP-2. Tra le altre cose, i meccanismi MAP-2 contribuiscono a mantenere importanti strutture all’interno delle cellule chiamate microtubuli.
La velocità con cui le proteine amiloidi entrano nelle cellule ha sorpreso i ricercatori che suggeriscono che la scoperta potrebbe aiutare a spiegare come una retina sana può essere rapidamente danneggiata in AMD.
Il team sta ora progettando di valutare come le proteine beta-amiloide in realtà entrano nelle cellule della retina e causano danni interni. La speranza è che la ricerca possa portare a misure per prevenire o curare la degenerazione maculare.
“Sappiamo che AMD è causata da una combinazione di fattori di rischio genetici, ambientali e di stile di vita, ma questa nuova scoperta apre nuove possibilità di capire come la retina viene danneggiata durante l’invecchiamento. Questi progressi sono importanti per sviluppare migliori trattamenti per la degenerazione maculare, in futuro”.
Fonte: Università di Southampton
