Immagine: virus epatite C
Il virus che causa l’epatite C si protegge bloccando i segnali che richiamano le difese immunitarie nelle cellule epatiche, secondo i ricercatori dell’Università di Washington.
Lo studio è stato pubblicato il14 novembre 2016, in Nature Medicine.
“La scoperta contribuisce a spiegare il motivo per cui molti pazienti non rispondono a determinati trattamenti farmacologici e dovrebbe contribuire a sviluppare protocolli più efficaci di trattamento alternativi”, ha detto Ram Savan, autore dello studio e Assistente Prof. di Immunologia presso la Scuola di Medicina della UW.
Il virus dell’epatite C è la causa più comune di epatite cronica e la principale causa di cancro del fegato negli Stati Uniti. Si sviluppa principalmente attraverso il contatto con sangue infetto. Ogni anno, più di 30.000 americani si infettano. Ben l’ 85 per cento dei pazienti infetti sviluppa infezioni croniche per tutta la vita e di questi pazienti, circa 1 su 10 svilupperà la cirrosi o il cancro del fegato.
In questo ultimo studio, l’autore Abigail Jarret, della Yale University e il suo gruppo di ricerca, hanno dimostrato che il virus dell’epatite C può sabotare le difese antivirali delle cellule del fegato riducendo l’effetto delle principali proteine immunitarie chiamate interferoni.
Quando le cellule si infettano, rilasciano interferoni. Questi a loro volta stimolano centinaia di geni a combattere i virus all’interno della cellula. Gli interferoni possono persino portare le cellule ad autodistruggersi per impedire al virus di moltiplicarsi.
Uno di questi interferoni, chiamato interferone-alfa, è stato utilizzato per molti anni per trattare l’infezioni da virus dell’epatite C cronica, da solo o in combinazione con un antivirale chiamato Ribavirina. Questi trattamenti hanno aiutato molti pazienti a sbarazzarsi del virus, ma il trattamento non riesce a curare oltre il 60 per cento dei pazienti.
” Farmaci più efficaci e più recenti con minori effetti collaterali, hanno ormai ampiamente sostituito le terapie a base di interferone. Tuttavia, non è chiaro il motivo per cui il trattamento con l’ interferone non è sempre risultato efficace. In questo studio, abbiamo ipotizzato che la capacità dei virus di evadere gli interferoni era legata alle cellule stesse”, ha spiegato Savan.
In uno studio precedente, il team di ricerca ha scoperto che quando il virus dell’epatite C invade una cellula del fegato, induce la cellula ad attivare due geni-MYH7 e MYH7B. Questi geni sono normalmente attivi solo nelle cellule muscolari scheletriche e cardiache lisce. Una volta attivati, questi geni producono due microRNA, molecole che possono interferire con la produzione di altre proteine.
Savan ei suoi colleghi ricercatori hanno dimostrato che questi microRNA hanno interferito con la produzione della cellula di due interferoni. Attivando i geni MYH7 e MYH7B, i virus dell’epatite C invasori, limitano la capacità delle cellule del fegato ‘di generare gli interferoni’. Le cellule sono quindi meno in grado di resistere e rimuovere il virus.
I ricercatori hanno anche dimostrato che questi microRNA virali indotti, inibiscono la produzione di un recettore cruciale per la risposta antivirale dell’ interferone prodotto dalla cellula.
“Così, con questi microRNA i virus dell’epatite C possono ridurre la produzione di interferone nelle cellule del fegato, in due modi “, ha spiegato Jarret. “Innanzitutto, il virus inibisce la capacità della cellula di produrre un tipo di interferone. In secondo luogo, esso impedisce alle cellule di produrre i recettori necessari agli interferoni di tipo I per essere efficaci”.
“Questo può in parte spiegare perché i trattamenti con l’interferone di tipo I, non sono efficaci in tutti i pazienti”, ha concluso Jarret.
Fonte: UW Health Sciences
