Il consumo eccessivo di zucchero causa il diabete di tipo 2 ? La risposta può sembrare semplice, ma uno studio pubblicato il 26 settembre nel Journal of Clinical Investigation aggiunge nuova evidenza alla crescente ricerca che collega il consumo eccessivo di zucchero, e in modo specifico di fruttosio, ad un aumento della malattia metabolica in tutto il mondo.
Lo studio, condotto sui topi e confermato in campioni di fegato umano, svela un processo metabolico che potrebbe sconvolgere le idee precedenti su come il corpo diventa resistente all’insulina e, infine, sviluppa il diabete.
I Centers for Disease Control and Prevention considerano la crescente prevalenza del diabete, un’epidemia.
( Vedi anche:Ricerca pionieristica sul diabete di tipo 2).
“C’è ancora una significativa polemica sul fatto che il consumo di zucchero è un importante contributo allo sviluppo del diabete”, ha detto l’autore senior dello studio Mark Herman, Assistente Prof. presso la Divisione di Endocrinologia, Metabolismo e Nutrizione della Duke University School of Medicine.
“Alcuni ricercatori sostengono che le quantità comunemente consumate di zucchero non contribuiscono a questa epidemia”, ha detto Herman. “Mentre altri sono convinti che un’eccessiva assunzione di zucchero è una causa importante. Questa ricerca rivela un meccanismo specifico che conferma che il consumo di fruttosio in grande quantità, può causare problemi di salute”.
L’insulina è un ormone fondamentale che regola il glucosio nel sangue dopo aver mangiato. L’insulino-resistenza, quando il corpo non risponde normalmente all’insulina, è uno dei primi cambiamenti rilevabili nella progressione verso il diabete.
Tuttavia, secondo questo studio, la causa della resistenza all’insulina può avere poco a che fare con difetti di segnalazione dell’insulina e potrebbe in realtà essere causata da un processo separato innescato dallo zucchero in eccesso nel fegato che attiva un fattore di trascrizione noto ChREBP (proteina legante gli elementi di risposta ai carboidrati) .
La proteina ChREBP si trova in diversi organi nei topi, esseri umani e altri mammiferi. Nel fegato, viene attivata dopo aver consumato il fruttosio, una forma di zucchero naturalmente presente nella frutta e verdura, ma anche aggiunto a molti alimenti trasformati, tra cui bevande analcoliche. Lo studio ha trovato che il fruttosio avvia un processo che fa sì che il fegato continui a produrre il glucosio, aumentando i suoi livelli nel sangue, anche se l’insulina cerca di mantenere la produzione di glucosio sotto controllo.
“Negli ultimi decenni, i ricercatori hanno suggerito che ci deve essere un problema nel modo in cui il fegato rileva l’insulina e questo è il motivo per cui le persone insulino-resistenti producono troppo glucosio”, ha detto Herman. “Abbiamo scoperto che la quantità di insulina prodotta nel pancreas di fatto è relativamente significativa rispetto ai processi avviati dalla proteina ChREBP per stimolare la produzione di glucosio e di conseguenza di insulina, che nel tempo possono portare alla resistenza all’insulina”.
Herman è da poco tempo arrivato alla Duke e ha guidato la ricerca nel corso degli ultimi quattro anni al Beth Israel Deaconess Medical Center dell’Università di Harvard con i collaboratori della University of Massachusetts Medical School e Pfizer Inc.
Per testare la loro ipotesi, i ricercatori hanno studiato i topi che erano stati geneticamente modificati in modo che il loro fegato non potesse produrre il glucosio.
I ricercatori hanno scoperto che in questi topi, il consumo eccessivo di fruttosio ha innescato i processi ChREBP nel fegato, inducendolo a produrre sempre più di glucosio, nonostante i segnali dell’ insulina.
Precedenti studi hanno segnalato che diete ad alto contenuto di fruttosio possono causare problemi metabolici negli esseri umani e animali, tra cui la resistenza all’insulina e la speatosi epatica. Poiché la maggior parte delle persone insulino-resistenti hanno anche il fegato grasso, molti ricercatori hanno proposto che la steatosi epatica fruttosio/indotta porta a disfunzione epatica che provoca insulino-resistenza, diabete e alto rischio di malattie cardiache.
I nuovi risultati suggeriscono che la malattia del fegato grasso può essere una falsa pista. Secondo Herman la probabile causa di insulino-resistenza può non essere l’accumulo di grasso nel fegato, come comunemente si crede, ma piuttosto i processi attivati da ChREBP, che possono quindi contribuire allo sviluppo sia del fegato grasso che a una maggiore produzione di glucosio.
Anche se è necessaria molta più ricerca, gli scienziati hanno individuato il meccanismo chiave che porta al pre-diabete e possono ora esplorare come interrompere possibilmente quella catena di eventi. Lo studio fornisce un vantaggio importante. Dice Hermann:
” Questa ricerca ci dà una certa comprensione di cosa può accadere all’inizio dello sviluppo del diabete. Se riusciamo a sviluppare farmaci per indirizzare questo processo, possiamo evitare lo sviluppo della malattia”.
La scoperta potrebbe anche aiutare gli scienziati a diagnosticare disturbi metabolici precocemente, permettendo ai pazienti di apportare modifiche alle loro diete e stili di vita e prevenire le complicanze più gravi.
“Come medico”, ha detto Herman, ” consiglio ai pazienti di non consumare troppo zucchero e sciroppo di fruttosio. Entrambi i dolcificanti contengono sia il glucosio che il fruttosio e sono rapidamente assorbiti. Nella sua forma naturale, il fruttosio non è particolarmente dannoso. Se ad esempio mangi una mela, avrai assunto una quantità relativamente piccola di zucchero che è combinato con altre sostanze nutrienti come la fibra, che può rallentare il suo assorbimento. Si possono mangiare tre mele e non ottenere la stessa quantità di fruttosio che si può ottenere da 30 gr. circa di bevanda dolcificata con zucchero. Le principali fonti di fruttosio sono gli alimenti come bibite e molti alimenti trasformati, che sono alimenti che la maggior parte dei medici consigliano di limitare”.
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