I Biologi dell’Università di Friburgo hanno dimostrato che il colesterolo impedisce la risposta immunitaria anche quando non è presente l’antigene.
I recettori delle cellule T sono una parte importante del sistema immunitario umano. Essi sono in grado modificare la loro conformazione da uno stato inattivo ad uno stato attivo, spontaneamente, senza antigeni presenti. Il colesterolo lega e stabilizza i recettori inattivi, svolgendo un ruolo decisivo nell’attivazione di una cellula T, come dimostrato dal. Prof. Wolfgang Schamel e dalla Dr.ssa Susana Minguet, immunologi dell’Università di Friburgo, in collaborazione con il loro team.
Lo studio è stato pubblicato dalla rivista Immunity.
Precedentemente i ricercatori hanno creduto che un’ antigene, come ad esempio un agente patogeno, doveva legarsi ad un recettore delle cellule T per attivarle ed innescare una risposta immunitaria.
” Abbiamo dimostrato che non è il legame con un antigene che attiva l’interruttore “on” / “of” delle cellule T, ma questa modifica di attività delle cellule T avviene spontaneamente”, ha spiegato Schamel.
Le cellule T sono globuli bianchi che svolgono un ruolo importante nella difesa immunitaria acquisita. Il recettore delle cellule T, che si trova nella membrana esterna, riconosce gli antigeni, in altre parole le sostanze estranee e si lega ad esse. Tale recettore può avere due diverse strutture: può essere a riposo in uno stato inattivo o essere attivo.
Nello stato attivo, questi recettori scatenano una risposta immunitaria e le cellule T attaccano l’agente estraneo.
I ricercatori hanno scoperto che un recettore delle cellule T attiva o inattiva queste cellule anche in assenza di un antigene.
Quando un antigene entra in un organismo, può essere vincolato solo ad un recettore attivo e non ad un recettore a risposo. Quando questo accade, il numero dei recettori attivi aumenta e si attivano le cellule T. Un recettore innescato o attivo, è sufficiente ad attivare una cellula T e non è necessario il legame ad un antigene. Ciò significa che anche quando l’antigene non è presente, ma vi sono molti recettori innescati, una risposta immunitaria può essere erroneamente attivata. Per fortuna, un meccanismo di salvataggio evita tutto questo: il colesterolo, un lipide presente nella membrana, si lega solo ai recettori in stato inattivo e quindi li stabilizza. Questo riduce il numero di recettori delle cellule T che spontaneamente possono commutarsi in uno stato attivo e impedisce alle cellule T di attivarsi. Solo quando un antigene si lega ad un recettore delle cellule T, il recettore passerà da uno stato inattivo ad uno stato attivo per mobilitare le cellule T.
Poichè solo il colesterolo può legarsi ad un recettore inattivo delle cellule T, questa è una specifica interazione. “Siamo i primi ricercatori ad aver dimostrato l’effetto funzionale di un lipide, il colesterolo, con una proteina transmembrana”, ha detto Schamel che ha aggiunto: ” Questa interazione regola la conformazione e quindi l’attività del recettore. L’assunzione di colesterolo attraverso il cibo non influenza la quantità di questo lipide nella membrana cellulare”.
Wolfgang Schamel è professore presso l’Istituto di Biologia dell’ Università di Friburgo ed è anche un membro del Cluster of Excellence BIOSS Centre for Biological Signalling Studies e del Center for Chronic Immunodeficiency a Freiburg. Susana Minguet è leader del gruppo di ricerca nel laboratorio di ricerca di Schamel. Hanno partecipato allo studio i ricercatori del German Cancer Research Center a Heidelberg e del Centro de Biología Moleclar Severo Ochoa a Madrid.
Fonte: Immunity
