Un comune farmaco antistamico chiamato clemastina si è dimostrato efficace, a un dosaggio leggermente superiore a quello approvato per le allergie, nel favorire la rimielinizzazione in pazienti con sclerosi multipla (SM) in uno studio in doppio cieco controllato con placebo.
I risultati dello studio sono stati presentati al Meeting Annuale 2016 dell’American Academy of Neurology (AAN), a Vancouver.
Lo studio crossover di fase 2 ha messo a confronto clemastina rispetto al placebo in 50 pazienti con SM e neuropatia ottica demielinizzante cronica. Il periodo di studio è stato di 150 giorni.
L’endpoint primario di efficacia, costituito dal ritardo di latenza dei potenziali evocati visivi (VEP, ovvero il tempo impiegato per la trasmissione dei segnali dalla retina alla corteccia visiva), si è ridotto di 1,9 ms/occhio durante il periodo di trattamento con clemastina (p =0,003).
«Una buona mielinizzazione del nervo permette al segnale di viaggiare più velocemente» ha detto ha ricordato il primo autore dello studio, Ari Green, Mirettore medico presso l’University of California San Francisco (UCSF) MS Center. «Per esempio, in una fibra amielinica il segnale viaggerebbe alla velocità di 1 m/s. Al contrario, una fibra mielinizzata potrebbe trasmettere il segnale a una velocità di circa 100 m/s, ovvero 100 volte più velocemente. La demielinizzazione, come si è visto nella neurite ottica correlata alla Sclerosi Multipla, può ritardare la trasmissione da 30 a 50 ms. La clemastina sembra essere in grado di ripristinare una parte di tale perdita».
La clemastina è stata identificata come un potenziale agente rimielinizzante in un programma di screening messo a punto da un team dell’UCSF guidato da Jonah Chan, utilizzando cellule precursori degli oligodendrociti (le cellule che compongono la mielina).
«Queste cellule precursori degli oligodendrociti sono presenti nel cervello, ma non sembrano maturare e diventare oligodendrociti» ha spiegato Green. «Siamo alla ricerca di agenti che stimolano le cellule precursori a differenziarsi in oligodendrociti e produrre nuova mielina per riparare i neuroni danneggiati. Chan e colleghi hanno testato molti diversi farmaci esistenti e hanno scoperto che la clemastina era in grado di farlo».
Dato che clemastina agisce anche in molti altri recettori, il suo gruppo sta studiando lo sviluppo di nuovi agenti che agiscono specificamente su questo recettore, che possono essere più appropriati per la riparazione della mielina. «Sappiamo anche che ci sono altri recettori non muscarinici che sembrano portare risultati simili, quindi ci sono varie possibilità sotto indagine» ha aggiunto. «Il metodo di screening ha individuato il meccanismo biologico. Ora dobbiamo raffinare tale meccanismo».
Altri farmaci in studio, come l’anti-Lingo, hanno dato prova di rimielinizzazione nella neurite ottica in fase acuta «mentre i pazienti nel nostro studio non avevano avuto un recente episodio di neurite ottica e così ci hanno mostrato l’evidenza di beneficio in fase cronica» specifica Green.
 in uno studio in doppio cieco controllato con placebo.){kind=link}