La creazione di cellule funzionali pancreatiche β (beta) in laboratorio è una sfida per i ricercatori che si occupano di diabete.
Quando le cellule staminali umane si sviluppano in cellule beta in una piastra di Petri, raggiungono solo una fase precursore, incapaci di piena maturità. Ora, un team internazionale di scienziati ha scoperto una proteina recettore nucleare che attiva il processo di maturazione in vitro.
La maturazione postnatale delle cellule beta pancreatiche necessarie per la massima secrezione di insulina stimolata dal glucosio è coordinata dal recettore degli estrogeni ERRg che guida un programma di trascrizione promuovendo il metabolismo ossidativo mitocondriale e la sua espressione in cellule beta-like iPSC-derivati, genera cellule beta funzionali in vitro.
Per la ricerca, il Dottor Ronald Evans del Salk Institute for Biological Studies ed i suoi colleghi degli Stati Uniti, Australia e Corea, hanno analizzato i trascrittomi ( insieme degli RNA messaggeri prodotti da una determinata popolazione cellulare) delle cellule umane
Essi hanno scoperto che una proteina recettore nucleare chiamata gamma recettore estrogeno -legato (ERRγ) viene prodotta in grandi quantità dalle cellule beta adulte.
“Nel muscolo, ERRγ induce una maggiore crescita mitocondriale e promuove l’uso di zuccheri e lipidi per produrre energia”, ha spiegato il Dottor Evans autore senior dell’ articolo pubblicato questa settimana sulla rivista Cell Metabolism.
“E’ stata un po’ una sorpresa vedere che le cellule beta producono un elevato livello di questo regolatore che le induce a rilasciare enormi quantità di insulina, in modo rapido, per controllare i livelli di zucchero. E’ un processo ad alta intensità energetica”.
Quando i topi sono stati privati della proteina ERRγ, le cellule beta degli animali non potevano produrre insulina in risposta ai picchi di glucosio nel sangue.
“I topi carenti della proteina ERRγ non riescono a secernere insulina in risposta al glucosio”, ha spiegato il ricercatore
Per testare ulteriormente le cellule beta maturate nella piastra di Petri, i ricercatori le hanno trapiantate in topi diabetici.
Dal primo giorno del trapianto, le cellule beta dei topi trapiantati, hanno prodotto insulina in risposta ai picchi di glucosio nel sangue dei topi.
“Eravamo molto eccitati quando abbiamo visto che l’attivazione di ERRγ da sola è sufficiente a maturare le cellule beta in vitro e che esse hanno il potere di salvare dal diabete in vivo“.
Il team sta ora progettando di esplorare questo processo in modelli più complessi per il trattamento del diabete.
Fonte:Cell Metabolism
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