Un farmaco, che aumenta l’attività nel sistema di “smaltimento dei rifiuti” del cervello, ha diminuito i livelli di proteine tossiche associate alla malattia di Alzheimer e altre patologie neurodegenerative e migliorato la cognizione nei topi, in un nuovo studio condotto da neuroscienziati della Columbia University Medical Center (CUMC).
Lo studio è stato pubblicato oggi, nell’edizione online di Nature Medicine.
Per rimanere in buona salute, le cellule cerebrali devono continuamente eliminare le cellule usurate e le proteine danneggiate, compito svolto da un piccolo cilindro molecolare chiamato proteasoma.
Il proteasoma agisce come una sorta di ” macchina dismaltimento dei rifiuti: “macina” le vecchie proteine in modo che possano essere riciclate in nuove. Nelle malattie neurodegenerative, le proteine contrassegnate per la distruzione si accumulano nei neuroni del cervello, suggerendo ai proteasomi che le cellule sono alterate.
Utilizzando un modello murino di neurodegenerazione, i ricercatori hanno scoperto che le proteine tau, proteine tossiche che si accumulano nel morbo di Alzheimer e altre malattie degenerative del cervello, rallentano il processo di smaltimento delle proteine.
La somministrazione di Rolipram ha attivato i proteasomi e restaurato la disposizione delle proteine a livelli normali. Il farmaco ha migliorato anche la memoria dei topi malati ai livelli osservati in topi sani.
Rolipram, era già stato sperimentato sui topi e aveva dimostrato di migliorare la memoria, ma il meccanismo di come questo si è verificato non era stato ancora chiarito. La nuova ricerca mostra che inibendo PDE-4 enzima, Rolipram produce un cambiamento fisico nel proteasoma che aumenta la sua attività.
“Noi ancora non sappiamo esattamente dove l’attivazione si verifica, ma quello che c’è di nuovo è che possiamo modificare il proteasoma ed aumentare la sua attività. Ci potrebbero essere molti altri modi per farlo”, ha detto il primo autore dello studio, Natura Myeku, PhD , ricercatore associato di patologia e biologia cellulare alla CUMC.
I farmaci che hanno come target i proteasomi dovrebbero funzionare per qualsiasi malattia causata da un accumulo di proteine anomale, tra cui l’Alzheimer, Huntington, il Parkinson e la demenza frontotemperorale.
“I trattamenti che accelerano questi meccanismi di smaltimento delle cellule dovrebbero, in teoria, solo degradare le proteine anomale.”, ha detto il dottor Duff. “Nella malattia di Alzheimer, ci sono almeno quattro tipi diversi di proteine coinvolte:. l’ amiloide, tau, l’alfa-sinucleina e TDP43 A. Il proteasoma ben funzionante può cancellare tutto in una sola volta”.
“Questo emozionante ricerca del team del Dr. Duff avanza la nostra comprensione di base del sistema del proteasoma, fornisce un modo per riparare il sistema quando non funziona e allevia i sintomi delle malattie neurodegenerative”, ha concluso Rod Corriveau, PhD, Direttore del Programma presso il National Institute of Health’s National Institute of Neurological Disorders and Stroke.
Fonte: http://www.sciencealert.com/drug-that-boosts-the-brain-s-garbage-disposal-slows-alzheimer-s-in-mice
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