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Alzheimer: scoperta la causa della perdita di sinapsi nella prima fase della malattia

Un team di ricercatori guidati da scienziati della University of New South Wales (UNSW) in Australia, ha scoperto come le connessioni tra le cellule cerebrali vengono distrutte nelle fasi iniziali della malattia di Alzheimer. Il lavoro apre una nuova strada per la ricerca sui possibili trattamenti per questa condizione degenerativa del cervello.

La ricerca è pubblicata sulla rivista Nature Communications.

“Uno dei primi segni del morbo di Alzheimer è la perdita di sinapsi, le strutture che collegano i neuroni nel cervello”, dice l’autore principale dello studio, il Dr Vladimir Sytnyk , della Scuola UNSW di Biotecnologia e Scienze Biomolecolari.

“Le sinapsi sono richieste per tutte le funzioni cerebrali e in particolare, per l’apprendimento e la formazione dei ricordi. Nella malattia di Alzheimer, la perdita di sinapsi si verifica molto presto, quando i pazienti hanno ancora solo un decadimento cognitivo lieve e molto prima delle morte delle cellule nervose stesse.

“Abbiamo identificato un nuovo meccanismo molecolare che contribuisce direttamente a questa perdita sinapsi. Una scoperta che speriamo possa portare alla diagnosi precoce della malattia ed a nuove terapie”.

Il team ha studiato una proteina nel cervello chiamata NCAM2 (neural cell adhesion molecule 2), una famiglia di molecole che collega fisicamente le membrane delle sinapsi e contribuisce a stabilizzare questi contatti sinaptici di lunga durata tra i neuroni.

Utilizzando tessuto cerebrale post mortem di persone con e senza la condizione, i ricercatori hanno scoperto che i livelli di NCAM2 sinaptici nella parte del cervello nota come ippocampo, erano bassi nei pazienti con malattia di Alzheimer.

Essi hanno inoltre dimostrato ,in studi sui topi, che la perdita di NCAM2 era causata di un’altra proteina chiamata beta-amiloide, che è la componente principale delle placche che si accumulano nel cervello delle persone con la malattia.

“La nostra ricerca mostra che la perdita di sinapsi è legata alla perdita di NCAM2 a causa degli effetti tossici delle beta-amiloide”, spiega Sytnyk.

“Si apre una nuova strada per la ricerca di possibili trattamenti che possono impedire la distruzione di NCAM2 nel cervello e di conseguenza, evitare la distruzione delle sinapsi”.

Fonte: http://www.sciencenewsline.com/news/2015112721090003.html

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