Un nuovo studio condotto dai ricercatori del NYU Langone Medical Center, mostra per la prima volta che l’inibizione di microRNA-33a e microRNA-33b (miR-33a / b) con anti-miR oligonucleotidi, sopprime marcatamente i livelli di trigliceridi e causa un aumento sostenuto di lipoproteine ad alta densità (HDL), il colesterolo “buono”.
(miR-33 è una famiglia di microRNA precursori che si trova in diverse specie animali, compreso l’uomo. In alcune specie vi è un singolo membro di questa famiglia, che dà il prodotto maturo mir-33. Negli esseri umani ci sono due membri di questa famiglia chiamati miR-33a e miR-33b. È stato suggerito che miR-33a e miR-33b regolano i coinvolti nel metabolismo degli acidi grassi e segnalazione dell’insulina)
I risultati della ricerca sono stati pubblicati il 20 ottobre dalla rivista Nature.
“La scoperta dei microRNA negli ultimi dieci anni ha aperto nuove prospettive per lo sviluppo di terapie mirate a questi potenti regolatori dei percorsi dei geni”, ha detto l’autore dello studio Kathryn Moore, PhD, Professore associato presso il Dipartimento di Medicina del The Leon H. Charney Division of Cardiology e The Marc che ha condotto lo studio in collaborazione con Ruti Campana del Vascular Biology and Disease Program al NYU Langone Medical Center.
“L’attuale studio è il primo a dimostrare che l’inibizione di miR-33a, così come di miR-33b, che si trovano solo in grandi mammiferi, può sopprimere i livelli plasmatici di trigliceridi e aumentare i livelli circolanti di HDL. Questo studio mette in evidenza i benefici della modulazione di miR-33a / b per il trattamento di condizioni che aumentano il rischio di malattie cardiovascolari, come dislipidemie e sindrome metabolica”.
La sindrome metabolica è una combinazione di disturbi che aumentano il rischio di sviluppare malattie cardiovascolari e diabete. Il colesterolo è una preoccupazione crescente in tutto il mondo, caratterizzato da un aumento dei trigliceridi, diminuzione nel plasma di HDL, obesità e resistenza all’insulina e può portare sia a malattie cardiovascolari che al diabete.
Recenti studi hanno indicato che miR-33a / b regola i geni coinvolti nei percorsi del metabolismo del colesterolo e acidi grassi.
miR-33a / b reprime fortemente ABCA1 trasportatore (questo trasportatore è localizzato sulla superficie cellulare e nelle membrane del Golgi, e può trasportare i lipidi dall’apparato di Golgi alla membrana cellulare, facilitandone poi l’efflusso), con conseguente diminuzione della produzione di HDL-C e trasporto inverso del colesterolo. Inoltre, miR-33a / b inibisce i geni chiave coinvolti nel metabolismo degli acidi grassi con conseguente accumulo di trigliceridi.
La capacità di inibire miR-33a / b per invertire questi eventi fornisce un nuovo approccio terapeutico per correggere la dislipidemia e la sindrome metabolica.
“Questo studio rappresenta un progresso significativo e mostra in esperimenti sui topi che l’anti-miR-33 può sia aumentare HDL che migliorare la malattia vascolare aterosclerotica esistente”, ha spiegato Katey Rayner, PhD del Dipartimento di Medicina presso la NYU Langone Medical Center e co-autore dello studio. “Questi risultati entusiasmanti dell’uso di inibitori miR-33 rappresenta un passo avanti verso la clinica”.
Fonte:http://medicalxpress.com/news/2011-10-therapeutic-decrease-triglycerides-good-cholesterol.html
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