La resistenza alla chemioterapia è un grave problema per chi soffre di cancro ovarico – un problema che impedisce la cura di una malattia soprannominata “killer silenzioso”. I ricercatori dell’Università della Georgia offrono nuova speranza alle pazienti, grazie alle recenti scoperte che aiutano a individuare i meccanismi che causano la chemioresistenza.
Negli ultimi cinque anni, Mandi Murph e Shelley Ganci Professori Associati della UGA College of Pharmacy hanno scoperto che un tipo di proteina nota come RGS10 incide sull’efficacia della chemioterapia nel cancro ovarico. Murph ha anche scoperto che la segnalazione mTOR, una proteina codificata dal gene mTOR, riduce gli effetti di RGS10.
Gli effetti di mTOR su RGS10 possono contribuire a spiegare le caratteristiche uniche delle cellule tumorali chemioresistenti.
“La chemioresistenza del cancro ovarico è ciò che uccide le donne”, ha detto Ganci. “E’ il più letale cancro ginecologico e la maggior parte delle donne con cancro ovarico hanno una recidiva dei loro tumori”.
“Nel giro di due anni, l’85 per cento delle donne presentano una recidiva del cancro che ritorna in una forma più aggressiva”, ha spiegato Murph. “E’ in quel periodo che non rispondono più alla chemioterapia.”
La ricerca è stata pubblicata in Future Medicinal Chemistry.
“RGS10 è fondamentalmente un interruttore”, ha detto Murph. ” ed è importante perché quando viene spento, una persona diventa resistente alla chemioterapia”.
mTOR determina essenzialmente la sopravvivenza delle cellule che a sua volta, indica se la chemioterapia avrà successo.
Nei loro articoli precedenti, Ganci e Murph hanno testato cellule tumorali per vedere come avrebbero reagito ai farmaci chemioterapici comuni. Sono stati in grado di manipolare la sensibilità delle cellule del cancro ovarico ai trattamenti chemioterapici comuni come paclitaxel, cisplatino e vincristina, cambiando l’espressione RGS10.
“A seconda dei livelli di espressione di RGS10, la chemioterapia per il cancro ovarico è più o meno efficace”, ha spiegato Hooks. Il team ha anche scoperto che RGS10 è epigeneticamente messo a tacere, il che significa che la proteina è spenta a causa di fattori esterni o ambientali e non genetici”.
“Se ci fosse un modo per invertire il silenziamento della proteina RGS10, allora potremmo potenzialmente ripristinare la sensibilità ai farmaci”, ha spiegato il ricercatore. “Significherebbe una migliore possibilità di sopravvivenza per le donne con tumore ovarico”.
Mentre RGS10 è responsabile della chemioresistenza, potrebbe anche essere la chiave per migliorare il trattamento della chemioterapia.
“La chemioresistenza ci impedisce di curare la malattia”, ha detto Murph. “Se siamo in grado di curare la chemioresistenza, possiamo curare il cancro ovarico”.
Murph raccomanda ulteriori ricerche su inibitori di mTOR per vedere come possono essere modificati per rispondere alla chemioterapia.
“Cinque anni fa, questo campo di ricerca su RGS10 non esisteva”, ha detto il ricercatore. “Prima nessuno sapeva o a nessuno importava degli effetti di RGS10 sulle cellule tumorali. Ora abbiamo più ricerca che potrebbe contribuire a migliorare la chemioterapia”.
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