Dolore cronico: una proteina del corpo la causa

Alcuni ricercatori dell’Università di Bordeaux, hanno scoperto come una proteina del corpo è coinvolta nella generazione del dolore cronico. I risultati della ricerca sono stati pubblicati sulla rivista The EMPO Journal. Il dolore cronico persistente è spesso difficile da trattare. Ciò è dovuto, almeno in parte,a variazioni di segnali che si svolgono nei neuroni, alterazioni che possono disturbare la trasmissione di segnali nervosi dal midollo spinale al cervello. Una vasta gamma di tecnologie permette di osservare con precisione gli eventi molecolari che portano alla comparsa del dolore cronico. I risultati della ricerca dimostrano che i livelli della proteina 14-3-3 zeta sono più altiu nel midollo spinale di ratti con dolore cronico e che la proteina innesca cambiamenti nel percorso di segnalazione che conducono alla patologia. La proteina 14-3-3 zeta interrompe l’azione tra due  sub unità GABA b recettore, un complesso  proteico presente nella superficie delle cellule nervose. GABAb recettori, sono G-proteine recettori accoppiati, una famiglia di recettori che regolano molti processi fisiologici e che sono spesso obiettivo per lo sviluppo di nuovi farmaci. I ricercatori hanno utilizzato etichettature anticorpo e tecniche di microscopio per studiare le interazioni molecolari delle proteine di segnalazione. Nelle cellule e animali viventi, sono riusciti a dimostrare che la proteina 14-3-.3 zeta interagisce direttamente con le sub unità B1 del gruppo GABAb recettore. Questa interazione altera le segnalazioni efficaci  del recettore e  limita  gli effetti antidolorifici di GABAb recettore, in condizione di dolore cronico. Gli studiosi hanno anche notato che il trattamento della patologia con con specifico piccolo Rna interferente o con un peptide concorrente con l’azione della proteina 14-3-3-zeta, inibisce il dolore cronico.L’alterazione di GABAb da parte della proteina 14-3-3 zeta rappresenta un nuovo meccanismo per la modulazione del dolore cronico. In futuro, si potranno combinare trattamenti farmacologici esistenti, con inibitori della proteina 14-3-3 zeta, per la terapia  di questa patologia.