Immagine: in questa immagine della retina, vasi sanguigni normali (verde) circondano un gruppo di nuovi vasi anomali che si sono formati sotto il centro della retina.
Gli scienziati hanno identificato una via che porta alla formazione dei vasi sanguigni atipici che possono causare cecità nelle persone con degenerazione maculare legata all’età.
La ricerca, della Washington University School of Medicine di St. Louis, mette in luce una delle principali cause di cecità nei paesi industrializzati e offre potenziali bersagli per il trattamento della malattia.
Lo studio è stato pubblicato on line l’ 11 agosto sulla rivista Nature Communications .
“Questa ricerca aumenta la nostra comprensione di come le cellule immunitarie specifiche possono contribuire alla perdita della visione nella degenerazione maculare e può anche aiutarci a identificare i trattamenti, offrendoci un percorso molecolare come bersaglio”, ha spiegato l’autore principale e specialista della retina Rajendra S. Apte, MD , PhD. “Quando abbiamo inibito questo percorso, siamo stati in grado di modificare le cellule immunitarie e interferire con la crescita anormale dei vasi sanguigni nei topi. Ciò potrebbe aprire nuove strade terapeutiche per arrestare la perdita della vista o addirittura ridare la vista a persone affette da degenerazione maculare, la principale causa di cecità nelle persone oltre i 50 anni”.
Apte, in colaborazione con Paul Cibis, Professore di Oftalmologia e Scienze Visive presso la Scuola di Medicina, ha trascorso anni a studiare il sistema immunitario degli occhi per distinguere i cambiamenti legati all’invecchiamento da quelli legati alla malattia. In precedenti lavori, ha trovato che una molecola di segnalazione cellulare, chiamato interleuchina-10 (IL10), svolge un ruolo nella formazione di vasi sanguigni coinvolti nella forma “umida” della degenerazione maculare che è più spesso collegata alla cecità, rispetto alla forma “secca” della malattia.
Prima che si verifichi la perdita della vista, i livelli di IL10 aumentano negli occhi, così come il numero di cellule immunitarie specifiche, chiamate macrofagi M2. Questi macrofagi sono noti per contribuire alla crescita di vasi sanguigni danneggiati sotto la retina.
Fino ad ora, però, come IL10 realmente contribuisce alla proliferazione di macrofagi e dei vasi sanguigni danneggiati non era ben compreso. Così Apte ed i suoi colleghi sviluppato topi ingegnerizzati in cui sono stati disabilitati vari percorsi di segnalazione cellulare. Questi esperimenti li ha portati a scoprire che un percorso di segnalazione specifico che coinvolge una proteina chiamata STAT3 stava attivando e alterando le cellule immunitarie degli occhi e che stimolavano la formazione di vasi sanguigni nocivi.
Inoltre, i ricercatori hanno esaminato il tessuto oculare da pazienti trattati negli anni 1980 e 1990 con un intervento chirurgico per rimuovere i vasi sanguigni anomali dalla retina in pazienti con la forma umida della degenerazione maculare. Nel tessuto umano, la stessa proteina STAT3 è stata trovata ad alte concentrazioni nei macrofagi M2.
” I risultati suggeriscono che le cause della crescita dei vasi sanguigni dannosi nelle persone, sono le stesse che abbiamo osservato nei modelli murini”, ha detto Apte.” Sia nei topi che nei pazienti, la crescita anormale dei vasi sanguigni è stata collegata ai macrofagi con alti livelli della forma attiva di STAT3. Ora che abbiamo una migliore idea di come questi macrofagi vengono attivati a livello molecolare, siamo in grado di utilizzare dei farmaci per arrestare o invertire il processo della malattia”.
Fonte: http://medicalxpress.com/news/2015-08-clues-vision-loss-macular-degeneration.html
