Immagine: La JP-III-48 molecola costringe HIV ad aprirsi ed esporre le regioni che sono vulnerabili agli attacchi del sistema immunitario.
Un nuovo studio ha scoperto che una molecola che imita un particolare tipo di proteina, rende vulnerabile il virus HIV agli anticorpi che potrebbero uccidere le cellule infette.
I ricercatori del Centre hospitalier de l’Université de Montréal (CHUM) Research Centre in Canada, hanno spiegato che la molecola, chiamata JP-III-48, agisce come un “apriscatole” e costringe il virus HIV ad esporre le sue parti vulnerabili.
L’autore dello studio, Andrés Finzi, professore presso l’Università di Montréal, ha scoperto che le persone con infezione da HIV virus di tipo 1 ( HIV-1 è legato al virus rilevato in scimpanzé e gorilla che vivono in Africa occidentale), hanno naturalmente anticorpi capaci di uccidere le cellule infette.
” Dobbiamo solo dare una piccola spinta a questi anticorpi, utilizzando una molecola che agisce come un “apriscatole” che forza l’involucro virale per esporre agli anticorpi, le regioni che essi riconoscono, in modo da formare un ponte con alcune cellule del sistema immunitario ed iniziare l’attacco”, spiega il Prof.Finzi.
Lo sviluppo di un vaccino per prevenire l’infezione da HIV è stato a lungo un obiettivo dei ricercatori. Allo stato attuale, i farmaci antiretrovirali sono utilizzati per rallentare il virus, ma non sono in grado di impedire la formazione di serbatoi del virus, aree in cui il virus rimane nascosto e latente all’interno delle cellule. Non appena il trattamento antiretrovirale viene interrotto, il virus si ripresenta.
In tutto il mondo, 35 milioni di persone sono state infettate dal virus HIV di tipo1, la forma predominante del virus.
Si spera che questa nuova scoperta possa portare allo sviluppo di un vaccino per fermare finalmente la diffusione del virus.
Una precedente ricerca pubblicata all’inizio di quest’anno, ha dimostrato che le cellule infettate con HIV-1 sono state eliminate facilmente quando due proteine specifiche per l’HIV , Nef e Vpu, sono state disattivate da una mutazione del gene.
Questa scoperta ha costituito la base del nuovo studio pubblicato in Proceedings of the National Academy of Sciences. Queste due proteine proteggono il virus dall’attacco degli anticorpi. Se queste proteine vengono bloccate, il virus diventa vulnerabile.
I ricercatori hanno aggiunto la molecola JP-III-48 alle superfici delle cellule infettate con l’HIV. La molecola imita una proteina chiamata CD4 che si trova sulla superficie dei linfociti T e rende i linfociti T vulnerabili all’infezione da HIV.
Jonathan Richard, un ricercatore dell’Università di Montreal e autore dello studio, spiega come l’introduzione di JP-III-48 rende successivamente le cellule infette vulnerabili agli attacchi degli anticorpi: “Il virus cerca di sbarazzarsi delle proteine CD4 per proteggere se stesso. L’aggiunta della piccola molecola costringe il virus ad aprirsi come un fiore. Gli anticorpi che sono naturalmente presenti nel corpo dopo l’infezione, possono indirizzarsi verso le cellule infette in modo che siano uccise dal sistema immunitario”.
JP-III-48 è stata precedentemente sviluppata dai ricercatori della Harvard University e della University of Pennsylvania.Questo studio ha per la prima volta, ha testato la molecola con successo, su pazienti con HIV.
Il Prof. Finzi ritiene che la molecola potrebbe essere utilizzata come parte di un trattamento per eliminare i serbatoi di HIV nelle persone infettate dal virus. ” La soluzione è quella di sviluppare una terapia ‘shock and kill'”, ossia che sciocca e uccide il virus”, afferma il ricercatore.”Dobbiamo riattivare i serbatoi di HIV per costringere il virus a uscire dal suo nascondiglio per poi uccidere le cellule infettate utilizzando con questa molecola e gli anticorpi già presenti nell’organismo”.
Il passo successivo del team è quello di valutare la funzionalità di JP-III-48 in esperimenti sulle scimmie.
Fonte: CD4 mimetics sensitize HIV-1-infected cells to ADCC, Jonathan Richard, et al., Proceedings of the National Academy of Sciences, doi: 10.1073/pnas.1506755112, published online 5 May 2015, abstract.
