La polmonite pneumococcica negli adulti comporta un elevato rischio di eventi cardiaci avversi ( insufficienza cardiaca, aritmie, attacchi di cuore), ma come il cuore viene compromesso è ancora poco chiaro. Ora, un nuovo studio pubblicato in PLoS Pathogens, dimostra che lo streptococco pneumoniae, batterio responsabile della maggior parte dei casi di polmonite batterica, può invadere il cuore e causare la morte delle cellule del muscolo cardiaco.
Carlos Orihuela, dell’ Università del Texas Health Science Center a San Antonio, Stati Uniti d’America ed il suo team, hanno iniziato a studiare le cause dell’insufficienza cardiaca durante la malattia pneumococcica invasiva (quando i batteri S. pneumoniae infettano importanti organi come i polmoni, sangue e il cervello) nei topi e successivamente confermato alcuni dei loro principali risultati nei machaco reshus e nel tessuto cardiaco di pazienti umani deceduti.
I topi con malattia pneumococcica invasiva grave, hanno mostrato elevati livelli di troponina, un marker di danno cardiaco, nel loro sangue e KGs anormali. Quando i ricercatori hanno esaminato i cuori dei topi, hanno scoperto siti microscopici di lesioni ( microlesioni), nel muscolo cardiaco. I batteri S.pneumoniae sono stati trovati all’interno di queste microlesioni, indicando che essi sono in grado di invadere e moltiplicarsi all’interno del cuore. Osservando più in dettaglio, i ricercatori hanno trovato cellule del muscolo cardiaco morte nel tessuto circorstani le microlesioni.
A livello molecolare i ricercatori hanno scoperto che la tossina pneumolysin era presente all’interno delle microlesioni e responsabile della morte delle cellule del muscolo cardiaco. Il team ha anche dimostrato che S. pneumoniae richiede una molecola chiamata CbpA per uscire dal flusso sanguigno e invadere il cuore. Inoltre, la formulazione di un vaccino sperimentale composto da CbpA e una versione non-tossica di pneumolysin, ha generato anticorpi che hanno protetto i topi contro l’invasione cardiaca e danni al cuore.
Successivamente, nei tessuti di tre machachi morti di polmonite pneumococcica, i ricercatori hanno scoperto microlesioni cardiache che erano simili in dimensioni e aspetto a quelle dei topi, ma senza la presenza di batteri S.Pneumoniae. La stessa situazione è stata rilevata nei tessuti di pazienti umani morti di polmonite pneumococcica invasiva. Due dei campioni ( i n totale sono stati esaminati 9 campioni), hanno mostrato microlesioni che non contenevano i batteri.
Come i machachi, i pazienti umani erano stati trattati con antibiotici ed i ricercatori si sono chiesti se i batteri avevano causato le lesioni e successivamente erano stati uccisi dal trattamento.
Per verificare ciò, il team ha trattato i topi infettati con batteri S. pneumoniae, con antibiotici ad alto dosaggio ( ampicillina), prima che le lesioni fossero evidenti. I cuori dei topi si sono dimostrati simili a quelli dei machachi e pazienti umani, con una chiara presenza di microlesioni, ma senza la presenza dei batteri.
I ricercatori hanno dimostrato che l’ampicilina agisce rompendo parte dei batteri che rilasciano il loro contenuto, compreso pneumolysin, e questo potrebbe causare la morte delle cellule del muscolo cardiaco. Esistono tuttavia, antibiotici che non provocano il rovesciamento del contenuto dei loro bersagli batterici e che potrebbero essere più idonei al trattamento della polmonite pneumococcica.
La ricerca ha dimostrato, per la prima volta, che il batterio S.pneumoniae può danneggiare direttamente il cuore e contribuito a spiegare il legame tra polmonite pneumococcica ed eventi cardiaci avversi.
Fonte Armand O. Brown, Beth Mann, Geli Gao, Jane S. Hankins, Jessica Humann, Jonathan Giardina, Paola Faverio, Marcos I. Restrepo, Ganesh V. Halade, Eric M. Mortensen, Merry L. Lindsey, Martha Hanes, Kyle I. Happel, Steve Nelson, Gregory J. Bagby, Jose A. Lorent, Pablo Cardinal, Rosario Granados, Andres Esteban, Claude J. LeSaux, Elaine I. Tuomanen, Carlos J. Orihuela. Streptococcus pneumoniae Translocates into the Myocardium and Forms Unique Microlesions That Disrupt Cardiac Function. PLoS Pathogens, 2014; 10 (9): e1004383 DOI: 10.1371/journal.ppat.1004383
