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I ricercatori scoprono come le cellule tumorali del pancreas eludono la chemioterapia

Tim J. Yen, Fox Chase Cancer Center (IMAGE)

Il tumore del pancreas è una delle forme più letali della malattia. Recenti stime dell’American Cancer Society, rivelano che nel 2014 più di 46.000 persone sono state diagnosticate con cancro del pancreas. Ora, una ricerca guidata da Timothy J. Yen del Fox Case Cancer a Filadelfia, rivela che uno dei motivi per cui questa forma di cancro è difficile da trattare e come le sue cellule hanno trovato il modo di aggirare la chemioterapia.

Esse dirottano il recettore della vitamina D, normalmente associato con la salute delle ossa e lo riutilizzano per riparare i danni causati al DNA dalla chemioterapia.

I risultati della ricerca, pubblicata sulla rivista Cell Cycle, offrono la speranza di un trattamento per trasformare questo processo e rendere efficace la chemioterapia.

La maggior parte dei pazienti affetti da cancro del pancreas ricevono un farmaco chemioterapico chiamato Gemcitabina che agisce impedendo alle cellule tumorali di replicare il loro DNA, bloccando la divisione e causando la morte delle cellule. Purtroppo molti pazienti non rispondono al farmaco perchè le cellule tumorali trovano il modo per aggirare il trattamento.

Come le cellule del cancro del pancreas eludono il trattamento

” Forse c’è qualcosa che ci sfugge per quanto riguarda il farmaco Gemcitabina. Sicuramente le cellule tumorali hanno trovato un modo per aggirare i farmaci che danneggiano il loro DNA”, ha detto il ricercatore.

Per determinare come le cellule del tumore del pancreas eludono la terapia e per vericare gli effetti della Gemcitabina, il Dr Yen ed i suoi colleghi hanno rimosso tutti i 24.000 geni, uno per uno, dalle cellule tumorali pancreatiche esposte al farmaco ed hanno trovato il punto debole che potrebbe rendere queste cellule più sensibili al trattamento.

Il punto debole è stato identificato in un recettore della vitamina D. ” Quando abbiamo inattivato il recettore della vitamina D e aggiunto la Gemcitabina, quasi tutte le cellule sono morte. E’ questo il il meccanismo chiave per restituire efficacia al farmaco chemioterapico contro il cancro del pancreas. Trovare un farmaco che inibisce il recettore della vitamina D potrà permettere alla Gemcitabina di uccidere selettivamente le cellule del cancro del pancreas lasciando illese le cellule sane. I pazienti avranno solo bisogno di bere molto latte o di assumere integratori di calcio perchè le loro ossa rimangano in buona salute”, ha aggiunto Yen.

Sebbene il ruolo del recettore della vitamina D nel cancro del pancreas non è ancora ben chiaro, è evidente che le cellule tumorali pancreatiche ne hanno bisogno per assicurarsi la sopravvivenza. ” Abbiamo il sospetto che le cellule del cancro del pancreas dirottano il recettore della vitamina D e lo riassegnano ad eseguire altre funzioni cellulari come per esempio, riparare i danni al DNA causati dalla chemioterapia, in modo che le cellule tumorali possano continuare a dividersi e diffondersi”, ha aggiunto il ricercatore. A differenza delle cellule tumorali pancreatiche, le cellule normali non hanno bisogno del recettore della vitamina D per la loro sopravvivenza e questa è una buona notizia perchè i trattamenti futuri potranno inibire il recettore della vitamina D senza troppi effetti collaterali, a condizione che i pazienti utilizzino integratori e bevano molto latte,per la salute dellle loro ossa.

” Con la soppressione del recettore della vitamina D, si può inattivare quel processo di riparazione del DNA che consente alle cellule tumorali pancreatiche trattate con i farmaci chemioterapici,  di sopravvivere. I risultati della nostra sperimentazione dimostrano che l’inattivazione del recettore della vitamina D ha causato la morte delle cellue tumorali fin dall’inizio del trattamento. Il The Pancreatic Cancer Action Network ha lanciato un’iniziativa per aumentare la sopravvivenza dei pazienti affetti da tumore del pancreas. Questa scoperta è un passo nella giusta direzione”, ha concluso Yen.

Fonte:http://www.eurekalert.org/pub_releases/2015-01/fccc-fcr012915.php

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