Ora, i ricercatori hanno scoperto un indizio importante sul ruolo centrale di FoxO1, in campioni di tessuto di pazienti affetti da ipoertensione polmonare: ” In questi poazienti, FoxO1 non è sufficientemente attivo e per questo, l’attività di molti geni non è adeguatamente controllata”, dice Pullamsetti.
“Esperimenti su clture cellulari e ratti, hanno confermato i risultati: se noi spegniamo FoxO1 mediante interventi genici o farmacologici, le cellule delle pareti cascolari si dividono più spesso”, aggiunge Rajkumar Savai. ” Di conseguenza si sviluppa l’ipertensione polmonare”.
L’attività di FoxO1 ridotta è quindi un fattore importante nello sviluppo della malattia.
In altri esperimenti si è riscontrato che alcuni fattori di crescita e messaggeri chimici, sono responsabili della ridotta attività di FoxO1.
Si tratta di sotanze che non sono gneralmente associate a processi infiammatori o che stimolano la divisione cellulare.
Una nuova potenziale forma di terapia potrebbe puntare ad aumentare l’attività di FoxO1 nelle arterie polmonari dei pazienti.
I ratti affetti da ipertensione polmonare sono stati curati aumentando l’attività di FoxO1 e sulla base di questi risultati positivi, i ricercatori sono convinti di poter sviluppare un nuovo approccio terapeutico per il trattamento dell’ipertensione polmonare.
Fonte Max-Planck-Gesellschaft via Medical news
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