Un meccanismo implicato nel danno cerebrale nei pazienti colpiti da ictus è stato identificato dai ricercatori dell’Università di Leeds nel Regno Unito e Zhejiang University in Cina. Gli scienziati stanno ora cercando terapie farmacologiche efficaci per prevenire questo danno.
La maggior parte del danno alla memoria e alle altre funzioni cognitive causato dall’ictus è spesso in realtà, frutto dello “stress ossidativo”, nelle ore e nei giorni successivi al ripristino della tensione arteriosa.
Un team dell’Università di Leeds e Zhejiang University in Cina ha studiato questa seconda fase del danno nei topi di laboratorio e ha trovato un meccanismo nei neuroni che, se rimosso, riduce i danni al funzionamento del cervello.
Il dottor Lin-Hua Jiang, della facoltà di Scienze biomediche presso la Leeds’ University, ha dichiarato: “Fino ad ora, gran parte della ricerca di farmaci per la cura della condizione è stata incentrata sui danni diretti causati dalla perdita di flusso di sangue. Abbiamo scoperto un meccanismo che è collegato alla fase successiva del danno”.
Lo studio, pubblicato sulla rivista Cell Death and Disease e sostenuto da una partnership strategica tra l’Università di Leeds e Zhejiang University, ha esaminato i danni causati dalla produzione eccessiva di sostanze chimiche chiamate “specie reattive dell’ossigeno” nei tessuti cerebrali, immediatamente dopo che la fornitura di sangue alle parti lese del cervello, è ristabilita. In un cervello sano, ci sono bassi livelli di specie reattive dell’ossigeno, ma la quantità aumenta drammaticamente a livelli che sono dannosi per i neuroni, dopo un ictus”.
Jiang ha detto: “Abbiamo identificato un ‘canale ionico’ nelle membrane dei neuroni, chiamato TRPM2, che è acceso in presenza di specie reattive dell’ossigeno Fondamentalmente, un canale ionico è una porta nella membrana di una cellula che permette. di comunicare con l’esterno. TRPM2 si apre quando sono presenti livelli nocivi di specie reattive dell’ossigeno e abbiamo trovato che la sua rimozione ha ridotto significativamente i danni alle cellule neuronali”.
I ricercatori hanno controllato gli effetti dell’ictus su un ceppo transgenico di topi senza TRPM2.
“Nei topi in cui il canale TRPM2 non funziona, le specie reattive dell’ossigeno vengono ancora prodotte, ma i neuroni sono molto più protetti. La morte neuronale è notevolmente ridotta. Ancora più importante, abbiamo osservato una differenza significativa nelle funzione del cervello e nella memoria, nei test di laboratorio “, ha detto il dottor Jiang.
“Questo studio ha individuato un target molto promettente per nuovi farmaci. Stiamo facendo uno screening di una grande biblioteca chimica per trovare il modo di inibire in modo efficace questo canale. La nostra continua ricerca, utilizzando modelli animali, sta testando se il blocco di questo canale è in grado di offrire una protezione dai danni al cervello e disfunzioni cognitive in pazienti con ictus “, ha concluso il dottor Jiang.
Fonte http://www.eurekalert.org/pub_releases/2014-11/uol-sdm112614.php
