Il leader di studio, il Dr. Peter Storz, biologo della Mayo Clinic di Jacksonville, FL, descrive con i colleghi, i risultati della ricerca sulla rivista Cancer Discovery. Il ricercatore dice:
“Il tumore al pancreas si sviluppa da queste lesioni, per cui se si comprende come queste lesioni avvengono, potremmo essere in grado di fermare il cancro del tutto”.
Urgente necessità di nuovi trattamenti e modi per prevenire il cancro del pancreas
In media, i pazienti con carcinoma pancreatico hanno una probabilità del 20% di vivere più di 1 anno dopo la diagnosi. La ragione principale di una prospettiva del genere è che i sintomi non si mostrano fino a quando il tumore non è in fase avanzata.
Per la ricerca, il team ha studiato le cellule contenenti mutazioni di un gene che regola una proteina per la divisione cellulare, chiamata Kras. Il gene è noto per essere mutato in oltre il 95% dei casi di cancro del pancreas.
I ricercatori hanno identificato la procedura dettagliata che le cellule acinose-Kras mutate seguono durante il loro cambiamento.
Essi hanno notato che le proteine Kras accendono nelle cellule acinose una molecola chiamata ICAM-1. Questo a sua volta richiama i macrofagi – cellule immunitarie infiammatorie che rilasciano una varietà di proteine che quando diventano libere, trasformano le cellule acinose in diversi tipi di cellule – tra cui quelle che portano alla lesioni pre-cancerose.
Il Dr. Storz afferma che lo studio mostra un “legame diretto tra mutazioni KRAS e l’ambiente infiammatorio che guida l’avvio del cancro del pancreas”.
Il team ha trovato due modi per fermare il processo verso lesioni pre-cancerose nei topi
Il team ha anche scoperto di poter fermare il processo nei topi, in due modi. Un modo è mediante deplezione dei macrofagi e un altro modo è bloccare la trasformazione dell cellule con un anticorpo che spegne ICAM-1.
“Entrambi le soluzioni hanno ridotto il numero delle lesioni precancerose,” dice il Dott Storz che spiega che un anticorpo che blocca ICAM-1 è già stato sviluppato ed è attualmente in fase di sperimentazione per il trattamento dell’ictus, artrite reumatoide e altri disturbi.
Il ricrcatore sostine anche che la chiave per lo sviluppo di metodi mirati per prevenire e curare il cancro del pancreas sarà capire “il crosstalk tra le cellule acinose con mutazioni KRAS e il microambiente di queste cellule”.
Il National Institutes of Health ha finanziato la ricerca.
Fonte Mutant Kras-induced expression of ICAM-1 in pancreatic acinar cells causes attraction of macrophages to expedite the formation of precancerous lesions, Geou-Yarh Liou et al., Cancer Discovery, doi:10.1158/2159-8290.CD-14-0474 , published online 31 October 2014, abstract.
