Un nuovo studio rivela il meccanismo che causa il diabete età-dipendente.
L’invecchiamento delle cellule che secernono insulina è collegato ad un progressivo declino nella trasduzione del segnale e rilascio di insulina, secondo una recente ricerca condotta dai ricercatori del Karolinska Institutet, in Svezia.
La scoperta, pubblicata sulla rivista Diabetes, fornisce un nuovo meccanismo molecolare alla base della compromissione delle cellule che producono insulina e causa il diabete.
L’invecchiamento è tra i maggiori fattori di rischio per molte malattie e il diabete di tipo 2 non fa eccezione. Le persone di età superiore a 65 anni hanno un rischio maggiore di sviluppare il diabete di tipo 2 se le loro cellule che producono insulina nel pancreas, non riescono a compensare l’insulino-resistenza. Un calo della secrezione di insulina da parte delle cellule beta è considerato un importante fattore che contribuisce allo sviluppo della malattia.
I ricercatori, nel recente studio, hanno cercato un legame tra invecchiamento, disfunzione delle cellule beta e diabete, osservando soprattutto il ruolo degli ioni di calcio nello sviluppo della condizione.
“Gli ioni di calcio sono come mediatori di segnali nelle cellule e svolgono un ruolo cruciale nella regolazione della funzione e sopravvivenza delle cellule beta produttrici di insulina”, spiega Luo-Sheng Li, presso il Rolf Luft Research Center for Diabetes and Endocrinology al Karolinska Institutet, primo autore dello studio.
I ricercatori hanno studiato tre diversi modelli di topo che si differenziavano per il deterioramento età-indotto. Il primo era un topo geneticamente modificato che aveva un accumulo di mutazioni del DNA nelle centrali elettriche cellulari, i mitocondri, il secondo tipo rappresentava l’ invecchiamento naturale, mentre il terzo era più resistente al deterioramento età-indotto. Quando i topi sono stati confrontati, i ricercatori hanno riscontrato che la funzione dei mitocondri si riduce con l’età. Questa riduzione età-dipendente della funzione mitocondriale nelle cellule beta, alla fine porta a rilascio ridotto di insulina.
Lo studio dimostra che un’alterata concentrazione di calcio libero nella cellula beta è il meccanismo molecolare che collega la disfunzione mitocondriale al rilascio ridotto di insulina.
“Il deterioramento del metabolismo indotto nelle dinamiche degli ioni di calcio riflette un importante fenotipo età-dipendente, che può avere un ruolo critico nello sviluppo del diabete di tipo 2 “, dice Olof Berggren del Rolf Luft. “Si tratta di informazioni importanti che possono gettare le basi per un regime terapeutico innovativo per il diabete” .
Il lavoro condotto presso il Karolinska Institutet è stato sostenuto da Swedish Research Council, the Novo Nordisk Foundation, the Swedish Diabetes Association e Knut and Alice Wallenberg Foundation.
Fonte: ” Difetti di β-cellulare Ca2 + Dynamics in Diabetes Age-indotta “, Li L, Trifunovic A, Köhler M, Wang Y, Berglund JP, Illies C, Juntti-Berggren L, Larsson NG, Berggren PO, Diabete
