L’ infiammazione è da tempo considerata parte integrante del processo biologico che porta alla cicatrizzazione nella fibrosi polmonare idiopatica.
Una nuova ricerca del National Health, tuttavia, suggerisce che un po ‘di infiammazione’ può essere fondamentale per i processi di guarigione e riparazione dei polmoni. Elizabeth Redente, PhD, assistente professore di biologia cellulare presso Il National Health, ed i suoi colleghi, riportano nel numero di aprile 2014 della American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology che la citochina pro-infiammatoria TNF-α può accelerare il recupero dei polmoni feriti e accelerare la risoluzione della fibrosi, in un modello di topo.
” Il ruolo dell’infiammazione nello sviluppo di cicatrici è stato oggetto di accesi dibattiti negli ultimi anni”, ha detto il Prof. Redente. ” I nostri risultati mostrano per la prima volta, che TNF-α in realtà promuove l’infiammazione durante la risoluzione di cicatrici. Un po’ di infiammazione può effettivamente essere una buona cosa nel posto giusto e nel momento giusto”.
La fibrosi polmonare idiopatica è una inesorabile, progressiva cicatrizzazione dei polmoni per la quale non esiste una terapia medica efficace. La malattia non ha una causa conosciuta. Circa 40.000 americani muoiono di fibrosi polmonare idiopatica, ogni anno.
Si è a lungo creduto che l’ infiammazione è un precursore e causa di cicatrici nei polmoni. Tuttaviinfiammatoria, i trattamenti anti- non hanno mostrato alcun effetto positivo sul progresso della malattia.
Negli ultimi anni, alcuni ricercatori hanno pensato che l’infiammazione può essere parte del processo di guarigione e cicatrizzazione dei polmoni.
ll Dr. Redente ed i suoi colleghi hanno trattato i topi con fibrosi polmonare, con TNF-α. Mentre questi topi normalmente non guariscono dal danno polmonare, i ricercatori hanno trovato che il TNF-α ha accelerato il processo di recupero. Esso ha ridotto i livelli di collagene, il componente principale del tessuto cicatriziale e migliorato la flessibilità del tessuto polmonare ben prima che il processo di guarigione naturale avrebbe avuto inizio. I ricercatori hanno anche scoperto che i topi privi del gene per il TNF-α, non sono riusciti a guarire.
I ricercatori ritengono che TNF-α agisce inducendo la produzione di globuli bianchi conosciuti come macrofagi che promuovono la fibrosi. Tuttavia, TNF-α può anche promuovere la morte di alcuni dei macrofagi pro-fibrotici.
“I medici dovrebbero accogliere qualsiasi terapia che potrebbe rallentare o arrestare il processo cicatriziale nei polmoni,” ha detto David Riches, PhD, professore e capo del programma di biologia cellulare presso il National Healthe e autore senior dello studio. ” I nostri risultati suggeriscono che TNF-α non solo rallenta il processo fibrotico, ma in realtà inverte le cicatrici presenti nei polmoni”.
Fonte American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology, 2014; 50 (4): 825 DOI:10.1165/rcmb.2013-0386OC
