Una ricerca del Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute (SBP) e Stanford University potrebbe portare allo sviluppo di nuovi farmaci che riducono al minimo i danni causati da un attacco di cuore.
La scoperta, pubblicata oggi su Nature Communications, rivela un punto di controllo chiave nella formazione di nuovi vasi sanguigni nel cuore e offre un nuovo approccio per il trattamento di pazienti con malattie cardiache.
“Abbiamo scoperto che una proteina chiamata RBPJ funge da “controller master” dei geni che regolano la crescita dei vasi sanguigni nel cuore degli adulti”, ha dichiarato Mark Mercola, Ph.D., Prof. SBP’s Development, Aging and Regeneration Program, Prof. di Medicina presso la Stanford University e autore senior dello studio. ” RBPJ agisce come un freno alla formazione di nuovi vasi sanguigni. I nostri risultati suggeriscono che i farmaci progettati per bloccare RBPJ possono favorire la formazione di nuovi vasi sanguigni con conseguente maggiore fornitura di sangue al cuore e possono migliorare gli esiti da attacco di cuore”.
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Negli Stati Uniti, ogni 34 secondi, una persona ha un attacco di cuore. La conseguente perdita di muscolo cardiaco, può gravemente ridurre la capacità di pompaggio del cuore, provocare respiro affannoso e rendere lo svolgimento delle attività quotidiane sempre più difficili. Questa condizione, chiamata insufficienza cardiaca, si sviluppa entro cinque anni in almeno uno su quattro pazienti colpiti da attacco di cuore.
Se il muscolo cardiaco ha un afflusso di sangue alternativo, dopo un attacco di cuore, può rimanere intatto e la sua funzione può essere conservata.
Molti scienziati sono alla ricerca di nuovi modi per promuovere la formazione di vasi sanguigni supplementari nel cuore.
“Gli studi sugli animali hanno dimostrato che avere più vasi sanguigni nel cuore riduce i danni causati da lesioni ischemiche, ma le sperimentazioni cliniche di terapie precedenti non hanno avuto successo”, ha detto Ramon Diaz-Trelles, Ph.D., scienziato SBP e autore principale dello studio. “La probabile spiegazione del fallimento di questi studi è che hanno valutato i fattori di crescita singoli, ma in realtà lo sviluppo dei vasi sanguigni richiede l’attività coordinata di numerosi fattori. I nostri dati mostrano che RBPJ controlla la produzione di questi fattori in risposta alla richiesta di ossigeno”, ha aggiunto il ricercatore.
“Abbiamo utilizzato topi che mancavano di RBPJ per dimostrare che essa svolge un ruolo nella formazione dei vasi sanguigni (angiogenesi) nel miocardio e agisce come un “master controller”, reprimendo i geni necessari per creare nuovi vasi”, ha spiegato Diaz-Trelles. “La cosa notevole è che la rimozione di RBPJ nel muscolo cardiaco non ha causato effetti avversi nel cuore che è rimasto strutturalmente e funzionalmente normale nei topi senza di RBPJ, anche in età avanzata”.
“RBPJ è un obiettivo terapeutico promettente ed i nostri risultati suggeriscono che il suo blocco potrebbe beneficiare i pazienti con malattia cardiovascolare a rischio di un attacco di cuore. RBPJ può anche essere rilevante per altre malattie”, ha commentato Pilar Ruiz-Lozano, Ph.D ., Prof. associato di Pediatria presso la Stanford, SBP e co-autore senior dello studio.
“Gli inibitori di RBPJ potrebbero anche essere usati per trattare la malattia delle arterie periferiche, mentre i suoi attivatori potrebbero essere utili nel cancro inibendo l’angiogenesi tumorale”.
Fonte: Nature Communications
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