Immagine: questa immagine mostra la mielina (blu) nel nervo ottico di un topo normale( in alto), di un topo con sclerosi multipla con neurite ottica (al centro) e di un topo con neurite ottica trattata con ST266 ( in basso).
Un nuovo agente terapeutico testato su un modello murino di sclerosi multipla (SM) ha prodotto attività anti-infiammatoria e ha impedito la perdita di cellule del nervo ottico, secondo un nuovo studio condotto da ricercatori della Scuola di Medicina di Perelman all’Università della Pennsylvania, in collaborazione con Pittsburgh-based Noveome Biotherapeutics.
La ricerca è stata condotta nel laboratorio di Kenneth Shindler, Prof. Associato di Oftalmologia e Neurologia e pubblicata in Scientific Reports.
I ricercatori hanno dimostrato il potenziale terapeutico di un agente chiamato ST266 per il trattamento della neurite ottica, l’infiammazione che danneggia il nervo ottico ed è una caratteristica della SM. Circa la metà dei pazienti con diagnosi di sclerosi multipla hanno esperienza di neurite ottica che può causare da lieve a moderata perdita permanente della vista, ma raramente la cecità completa.
ST266 è una soluzione di molecole che stimolano la segnalazione paracrina, una modalità di secrezione di sostanze fisiologiche da parte di ghiandole interne nel corpo umano che influenzano cellule od organi bersaglio molto vicini alla ghiandola produttrice.
(La segnalazione o comunicazione cellulare è definita come l’insieme di quei processi che permettono il dialogo tra due o più cellule di un organismo in risposta a segnali specifici e comprende anche le vie di segnalazione che si verificano in una cellula in risposta ad un segnale).
“In questo caso, l’idea è che i molti fattori di ST266 si legano non solo ai recettori delle cellule nelle quali devono produrre cambiamenti, ma anche a quelle cellule che in seguito al legame modificano le proprie secrezioni e forniscono ulteriori segnali ad altre cellule vicine, propagando così un effetto da una relativamente piccola quantità di proteine presenti nella terapia stessa “, ha spiegato Shindler. “Per quanto a nostra conoscenza, questo studio dimostra per la prima volta, la possibilità di trattare il nervo ottico con somministrazione per via intranasale“.
( Vedi anche:La biotina può aiutare a trattare la sclerosi multipla).
Quando il nuovo agente ST266 è stato somministrato ai topi con SM attraverso il naso, ha raggiunto il sistema nervoso centrale in 30 minuti ed è stato rilevato in concentrazioni più elevate in parti dell’occhio e del nervo ottico, rispetto ad altre aree del cervello. Questi risultati hanno dimostrato che questo tipo di consegna può bersagliare i tessuti dell’occhio più facilmente, in modo meno doloroso e meno invasivo, rispetto al trattamento che somministra il farmaco iniettandolo direttamente nell’occhio
Nei topi con neurite ottica, il team ha dimostrato che il trattamento precoce con ST266 ha impedito danni e disfunzioni causati da significativa perdita di cellule del nervo ottico e soppresso l’ infiltrazione di cellule infiammatorie nel nervo ottico. Il successo di ST266 è stato a sua volta associato alla limitazione del grado di demielinizzazione causata dalla sclerosi multipla e correlato alla neurite ottica.
Il topi trattati con ST266 hanno mostrato un miglioramento della funzione visiva rispetto ai gruppi non trattati. I dati suggeriscono che il nuovo agente promuove la sopravvivenza dei neuroni potenzialmente attivando percorsi multipli, compresi quelli che impediscono la morte delle cellule.
“Questi risultati sono particolarmente importanti per la conservazione delle cellule della retina, un fattore significativo nel trattamento della neurite ottica”, ha detto Shindler. “Vi è una grande necessità di opzioni di trattamento di combinazione in grado di prevenire la perdita degli assoni delle cellule nervose nei pazienti con neurite ottica”.
Attualmente, l’unico trattamento per la neurite ottica correlata alla SM si basa sull’utilizzo di steroidi che non impediscono i danni ai nervi o la perdita permanente della vista. “La capacità di ST266 di garantire la visione nel modello preclinico e ridurre la perdita neuronale rappresenta una scoperta eccezionale se si tradurrà nei pazienti umani”, ha aggiunto Shindler.
Lo studio ha anche implicazioni che vanno oltre i problemi ottici correlati alla sclerosi multipla. “Abbiamo anche dimostrato un effetto sui neuroni in coltura, suggerendo che gli stessi effetti possono tradursi in altre malattie del nervo ottico, così come in altre malattie neurodegenerative del cervello”, ha concluso Shindler.
Fonte: Nature
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